„Zmiana tożsamości” wirusa może odgrywać rolę w chorobie Alzheimera
Według ostatnich badań in vitro i na myszach wirusy, które wchodzą w kontakt z płynami biologicznymi, uzyskują powłokę białkową, która czyni je bardziej zakaźnymi. Ponadto wydaje się, że niektóre wirusy, które „zmieniają tożsamość” w ten sposób, mogą sprzyjać stanom neurodegeneracyjnym, takim jak choroba Alzheimera.
Wirusy to dziwne, fascynujące czynniki, między innymi dlatego, że naukowcom wciąż trudno jest stwierdzić, czy kwalifikują się jako żywe organizmy, czy nie.
Aby się replikować, wirusy muszą zainfekować żywiciela - tak więc w żywym środowisku biologicznym wirusy są również „żywe”, wchodząc w interakcje z komórkami gospodarza, które infekują i namnażają się.
Jednocześnie wirusy same, poza zakażonym żywicielem, są bardziej „martwe” niż „żywe”, ponieważ stanowią „pakiet” białek, zawierający określony materiał genetyczny.
Chociaż wirusy nie są wyraźnie „martwe” lub „żywe”, mogą wykorzystywać pewne mechanizmy biologiczne, aby zachować swoją integralność i mieć większe szanse na replikację.
W nowym badaniu, w którym wykorzystano zarówno ludzkie próbki biologiczne, jak i myszy, naukowcy z Uniwersytetu Sztokholmskiego i Karolinska Institutet w Solna w Szwecji przyglądali się jednemu z takich zjawisk, które pozwala wirusom stać się bardziej zakaźnymi, a mianowicie formowaniu się „korony białkowej”. ”
Wirusy stają się bardziej zaraźliwe i niebezpieczne
W artykule do studium - który pojawia się w Nature Communications - autorzy wyjaśniają, że „[w] on termin„ korona białkowa ”odnosi się do warstwy białek, które przylegają do powierzchni nanostruktur, gdy napotykają płyny biologiczne”.
Podobnie jak w przypadku nanocząstek wirusy wchodząc w kontakt z płynami biologicznymi, takimi jak krew czy płyn płucny, „wychwytują” białka, tworząc „powłokę”, która je chroni, a tym samym pomaga im stać się bardziej szkodliwymi.
„Wyobraź sobie piłeczkę tenisową wpadającą do miski z mlekiem i płatkami” - mówi autor badania Kariem Ezzat. „Kulka zostaje natychmiast pokryta lepkimi cząstkami mieszanki i pozostają na kulce po wyjęciu jej z miski”.
„To samo dzieje się, gdy wirus wchodzi w kontakt z krwią lub płynami płucnymi zawierającymi tysiące białek” - wyjaśnia Ezzat. „Wiele z tych białek natychmiast przywiera do powierzchni wirusa, tworząc tak zwaną koronę białkową”.
Na początek naukowcy przyjrzeli się, w jaki sposób pozyskanie korony białkowej wpłynęło na syncytialny wirus oddechowy (RSV), powszechny wirus wywołujący ostre infekcje dróg oddechowych, zwłaszcza u dzieci.
Ezzat zauważa, że analiza jego i jego współpracowników wykazała, że „sygnatura korony białkowej RSV we krwi bardzo różni się od tej w płynach płucnych”.
„Różni się również między ludźmi a innymi gatunkami, takimi jak makaki rezus, które również mogą być zakażone RSV” - dodaje.
„Wirus pozostaje niezmieniony na poziomie genetycznym. Po prostu uzyskuje różne tożsamości, gromadząc na swojej powierzchni różne korony białkowe, w zależności od środowiska. Dzięki temu wirus może wykorzystywać pozakomórkowe czynniki gospodarza na swoją korzyść, a my pokazaliśmy, że wiele z tych różnych koron powoduje, że wirus RSV jest bardziej zaraźliwy ”- wyjaśnia Ezzat.
Idąc dalej, naukowcy zauważyli, że zakażenie myszy wirusem RSV lub wirusem opryszczki pospolitej typu 1 (HSV-1) miało inny efekt - wirusy mogły wiązać się z białkami amyloidu, typem białek, które tworzą toksyczne płytki w mózgach osób z chorobą Alzheimera i inne formy demencji.
Dokładniej, HSV-1 może wiązać się z rozpuszczalnymi białkami amyloidu i ułatwiać ich rozwój w „nici”, które mogą następnie tworzyć sploty i płytki.
A kiedy naukowcy zainfekowali mózgi mysich modeli „przygotowanych” na chorobę Alzheimera HSV-1, odkryli, że u myszy rozwinął się stan neurodegeneracyjny w ciągu 48 godzin od ekspozycji.
Badacze wyjaśniają, że bez HSV-1 u myszy eksperymentalnych rozwój choroby Alzheimera zajmowałby zazwyczaj miesiące.
Jednak według autorów tego badania obecne odkrycia mogą faktycznie pomóc naukowcom w opracowaniu lepszych szczepionek przeciwdziałających tak silnym wirusom, a także zapewnić dalszy wgląd w czynniki wpływające na rozwój schorzeń neurodegeneracyjnych.
„Nowe mechanizmy opisane w naszym artykule mogą mieć wpływ nie tylko na zrozumienie nowych czynników determinujących stopień zakaźności wirusa, ale także na opracowanie nowych sposobów projektowania szczepionek” - mówi Ezzat.
„Ponadto opisanie mechanizmu fizycznego, który łączy wirusowe i amyloidowe przyczyny choroby, dodaje wagi do rosnącego zainteresowania badawczego rolą drobnoustrojów w chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera, i otwiera nowe możliwości leczenia”.
Kariem Ezzat
