Stwierdzono, że cholesterol odgrywa rolę w chorobie Alzheimera
Z nowych badań, prowadzonych przez naukowców z Uniwersytetu Cambridge w Wielkiej Brytanii, wynika, że cholesterol może odgrywać znaczącą rolę w rozwoju choroby Alzheimera.
Cholesterol to woskowata substancja, która może gromadzić się na ścianach tętnic, potencjalnie powodując problemy zdrowotne.
Około 71 milionów ludzi w Stanach Zjednoczonych żyje z wysokim poziomem lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), czyli „złego cholesterolu”.
Częściej występuje jako czynnik przyczyniający się do chorób sercowo-naczyniowych, takich jak choroby serca i udar, ale cholesterol jest również jednym z głównych składników ściany komórkowej.
Nowe badanie opublikowane w czasopiśmie Nature Chemistrysugeruje, że ten cholesterol może również działać jako katalizator dla tworzenia się w mózgu skupisk białka zwanego amyloidem-beta.
Wiadomo, że Amyloid-beta jest kluczowym czynnikiem przyczyniającym się do choroby Alzheimera, która obecnie dotyka około 5,4 miliona ludzi w USA. Gdy agregaty amyloidu beta tworzą blaszki, które są toksyczne dla funkcji mózgu i zabijają komórki mózgowe.
Jednak naukowcy starali się przede wszystkim zidentyfikować, w jaki sposób tworzą się skupiska amyloidu-beta.
Cholesterol przyspiesza agregację
Naukowcy wiedzą, że cząsteczki amyloidu beta normalnie nie sklejają się w mózgu, ponieważ są obecne tylko w niewielkich ilościach i są rozrzucone po całym mózgu.
Zespół Cambridge połączył siły z naukowcami z Uniwersytetu w Lund w Szwecji, aby zbadać, w jaki sposób amyloid beta tworzy klastry w chorobie Alzheimera.
Odkryli, że amyloid-beta może przywierać do lipidów, rodzaju nierozpuszczalnych cząsteczek, które obejmują tłuszcze, steroidy, fosfolipidy i woski. W szczególności stwierdzono, że amyloid-beta bardzo dobrze przylega do błon komórek lipidowych zawierających cholesterol.
Następnie, gdy cząsteczki amyloidu-beta przykleją się do błon komórek lipidowych zawierających cholesterol w pobliżu innych „zablokowanych” cząsteczek amyloidu-beta, istnieje większa szansa, że te cząsteczki napotkają się nawzajem, powodując tworzenie się skupisk.
Zespół oblicza, że obecność cholesterolu spowodowała, że skupiska amyloidu-beta rozwijały się 20 razy szybciej niż miałyby w innym przypadku.
Czy spożywanie mniejszej ilości cholesterolu zmniejszy ryzyko?
Wcześniejsze badania zmapowały związek między cholesterolem a chorobą Alzheimera; na przykład naukowcy wiedzą, że niektóre z tych samych genów, które przetwarzają cholesterol w mózgu, są również zaangażowane w chorobę Alzheimera. Nie jest jednak jasne, w jaki sposób są one powiązane.
Autorzy ostatnich badań nie są pewni, czy cholesterol w diecie odgrywa rolę w chorobie Alzheimera, ponieważ ten rodzaj cholesterolu nie przenika do mózgu z krwiobiegu.
Tak więc, chociaż ogólnie rzecz biorąc, zdrowe jest spożywanie zbilansowanej diety bez zbyt dużej ilości cholesterolu, uważa się, że ilość cholesterolu spożywanego w diecie nie jest problemem w odniesieniu do ryzyka zachorowania na chorobę Alzheimera.
W rzeczywistości współautor badania, prof. Michele Vendruscolo - z Center for Misfolding Diseases na Uniwersytecie w Cambridge - mówi, że to nie cholesterol sam w sobie jest problemem.
„Nasuwa się teraz pytanie”, mówi, „nie chodzi o to, jak usunąć cholesterol z mózgu, ale o to, jak kontrolować rolę cholesterolu w chorobie Alzheimera poprzez regulację jego interakcji z beta-amyloidem. Nie mówimy, że cholesterol jest jedynym wyzwalaczem procesu agregacji, ale z pewnością jest jednym z nich ”.
Prof. Vendruscolo wyjaśnia, że cholesterol jest przemieszczany w organizmie przez wyspecjalizowane „nośniki białek”, takie jak ApoE, która w swojej zmutowanej postaci była również badana jako czynnik ryzyka choroby Alzheimera.
U osób starszych nośniki białka są mniej skuteczne, przerywając przepływ cholesterolu w organizmie. Dlatego w przyszłości naukowcy mogą opracować leki ukierunkowane na ten proces, pomagające kontrolować równowagę cholesterolu i beta-amyloidu w mózgu.
„Ta praca pomogła nam zawęzić konkretne pytanie z dziedziny badań nad chorobą Alzheimera” - podsumowuje prof. Vendruscolo.
„Musimy teraz bardziej szczegółowo zrozumieć, w jaki sposób równowaga cholesterolu jest utrzymywana w mózgu, aby znaleźć sposoby na dezaktywację czynnika wyzwalającego agregację amyloidu-beta”.
