Badanie myszy sprawdza nowatorskie podejście do choroby Alzheimera
Korzystając z mysich modeli choroby Alzheimera, naukowcy szukali nowego podejścia do spowolnienia postępu tej choroby neurodegeneracyjnej - diety bogatej w estry ketonowe.
Aby uzyskać energię, której potrzebuje do prawidłowego funkcjonowania, organizm zwykle opiera się na glukozie (cukrze prostym), która powstaje w wyniku trawienia węglowodanów.
Gdy nie ma wystarczającej ilości glukozy, na której można polegać, organizm zamiast tego spala tłuszcz. Jest to proces zwany ketozą i jest to zasada, na której opierają się diety ketogeniczne.
Diety ketonowe są zwykle ubogie w węglowodany i bogate w tłuszcze, a ta nierównowaga zasobów powoduje ketozę. Ale jest też inny sposób wywoływania ketozy, który nie wymaga zmiany diety. Polega na przyjmowaniu suplementów zawierających estry ketonowe, które mają taki sam efekt.
Naukowcy byli również zainteresowani estrem ketonowym ze względu na możliwość, że może on pomóc w walce z chorobami neurodegeneracyjnymi, w tym chorobą Parkinsona i Alzheimera.
Niedawno zespół badaczy z Laboratory of Neurosciences w National Institutes of Health (NIH) w Baltimore, MD - we współpracy z kolegami z innych instytucji badawczych - wykorzystał mysie modele choroby Alzheimera do dalszego zbadania potencjału estru ketonowego, jako: jak również możliwe podstawowe mechanizmy w działaniu.
Artykuł do studium - którego pierwszym autorem jest dr Aiwu Cheng i który występuje w The Journal of Neuroscience - szczegóły postępowania.
Czy dieta z estrami ketonowymi może pomóc?
Naukowcy wyjaśniają, że na wczesnym etapie rozwoju choroby Alzheimera w mózgu zachodzi kilka zmian. Jedną z tych zmian jest znacznie bardziej niekontrolowana aktywność neuronalna (komórki mózgowej).
Badacze wysuwają hipotezę, że ten brak regulowanej aktywności komórek mózgowych może wynikać z uszkodzenia zestawu wyspecjalizowanych neuronów hamujących - zwanych neuronami GABAergicznymi. Oznacza to, że nie są w stanie zapobiec wysyłaniu zbyt wielu sygnałów przez inne komórki mózgowe.
Autorzy badania sugerują również, że skoro neurony GABAergiczne potrzebują więcej energii do prawidłowego funkcjonowania, mogą być bardziej podatne na beta-amyloid, białko, które nadmiernie gromadzi się w mózgu w chorobie Alzheimera i staje się toksyczne.
Według istniejących badań beta-amyloid oddziałuje również na mitochondria, które są małymi organellami w komórkach, które utrzymują je „zasilane” energią. Niektórzy badacze argumentują, że beta-amyloid zaburza funkcje mitochondriów, zakłócając działanie białka SIRT3, które zwykle pomaga w jego zachowaniu.
W swoich bieżących badaniach badacze zmodyfikowali genetycznie mysie modele choroby Alzheimera, tak aby gryzonie wytwarzały niższe niż normalne poziomy SIRT3. Okazało się, że myszy te doświadczały bardziej gwałtownych ataków, miały wyższy wskaźnik śmierci neuronów GABA-ergicznych, a także były bardziej narażone na śmierć w porównaniu zarówno ze zdrowymi myszami kontrolnymi, jak i zwykłymi myszami z chorobą Alzheimera.
Jednak kiedy naukowcy karmili myszy dietą bogatą w estry ketonowe niższymi poziomami SIRT3, gryzonie radziły sobie lepiej, z mniejszą liczbą napadów i niższą śmiertelnością.
Co więcej, Cheng i zespół zaobserwowali również, że dieta bogata w estry ketonowe zwiększała poziom SIRT3 u gryzoni, które ją otrzymały.
Doprowadziło to badaczy do wniosku, że zwiększenie poziomu SIRT3 za pomocą diety bogatej w estry ketonowe może być przydatne w spowolnieniu postępu choroby Alzheimera.
