Naukowcy zidentyfikowali przyczynę cukrzycy typu 1 u myszy
Odkrycie na myszach sugeruje nową szansę na zmniejszenie zapadalności na cukrzycę typu 1.
Cukrzyca typu 1 rośnie. Naukowcy nie są do końca pewni, dlaczego tak jest, ale wzrost liczby nowych przypadków sprawia, że zrozumienie tego zagrażającego życiu stanu jest pilniejsze niż kiedykolwiek.
Nowe badanie pojawiające się w czasopiśmie Science Immunologysugeruje, że zmiana powoduje, że układ odpornościowy organizmu zaczyna niszczyć insulinę, co prowadzi do cukrzycy.
Jeśli to odkrycie na myszach przełoży się na ludzi, może umożliwić wczesne wykrycie i opracowanie profilaktycznych terapii cukrzycy typu 1.
Problem cukrzycy
Ludzkie komórki czerpią energię z glukozy, która jest cukrem we krwi. Insulina, hormon wytwarzany przez komórki beta w wysepkach Langerhansa trzustki, umożliwia organizmowi wchłanianie glukozy.
U zdrowej osoby komórki beta wytwarzają wystarczającą ilość insuliny, aby organizm mógł zużywać dostępną glukozę we krwi. Jednak brak wystarczającej ilości insuliny może być śmiertelny.
W cukrzycy typu 1 układ odpornościowy organizmu atakuje i niszczy komórki beta wytwarzające insulinę. To pozbawia komórki organizmu energii, której dostarczałaby glukoza.
W Stanach Zjednoczonych około 1,25 miliona osób chorujących na cukrzycę typu 1 jest uzależnionych od ciągłego monitorowania poziomu cukru we krwi i wstrzyknięć insuliny. Niektóre osoby z cukrzycą typu 2 również wymagają terapii insulinowej, ponieważ ich komórki beta przestały wytwarzać insulinę.
Przełomowe badanie przeprowadzone ponad 40 lat temu ujawniło związek między cukrzycą typu 1 a pewnymi wersjami HLA (antygen ludzkich leukocytów). Białka te żyją na powierzchni komórek i instruują układ odpornościowy, aby atakował obce organizmy i substancje.
Specyficzne formy HLA, które niosą większy związek z cukrzycą typu 1, powodują zmianę w sposobie prezentacji fragmentów insuliny limfocytom T.
Jak działa ten proces i dlaczego powoduje to, że komórki T niszczą komórki beta, pozostaje pytaniem bez odpowiedzi.
Podejście drobnoziarniste daje wyniki
Nowy raport, autorstwa naukowców z Scripps Research, pod kierownictwem profesora immunologii i mikrobiologii Luca Teytona, dr M.D., ujawnił prawdopodobny mechanizm, przynajmniej u myszy.
Poprzez serię eksperymentów trwających ponad 5 lat, zespół prof. Teytona zbadał próbki krwi od myszy bez cukrzycy z nadwagą, uznanych za kandydatów na chorobę.
Naukowcy zsekwencjonowali poszczególne limfocyty T z krwi badanych, a następnie przeanalizowali 4 terabajty danych wygenerowanych przez ich sekwencjonowanie.
„Wykorzystując technologie jednokomórkowe do badania przedcukrzycowej fazy choroby, byliśmy w stanie mechanistycznie powiązać specyficzne komórki T skierowane przeciw insulinie z odpowiedzią autoimmunologiczną obserwowaną w cukrzycy typu 1” - mówi prof. Teyton.
Analiza naukowców ujawniła mechanizm, który nazwali „przełącznikiem P9”. Pozwoliło to określonej populacji komórek T, które mogą preferencyjnie wiązać się z typami HLA związanymi z cukrzycą typu 1, na atakowanie komórek beta.
Jednak komórki korzystające z tego mechanizmu istniały tylko przez krótką chwilę, powodując lawinę niszczenia insuliny, a następnie całkowicie zanikając. To może wyjaśniać, dlaczego inni badacze nie zaobserwowali podobnych wyników u osób z cukrzycą - komórki przełączające już dawno zniknęły, zanim pojawią się objawy cukrzycy.
Szukam ludzkiego przełącznika P9
Jeśli te spostrzeżenia dotyczą ludzi, mogą stanowić pierwszy krok w kierunku zapobiegania cukrzycy typu 1. „Translacyjny aspekt tego badania jest dla mnie najbardziej ekscytujący” - przyznaje prof. Teyton.
Otrzymał zgodę na rozpoczęcie badania, czy jego odkrycia mogą dotyczyć ludzi.
Cukrzyca typu 1 ma silny związek genetyczny - u osób, które mają bezpośredniego krewnego z tą chorobą, ryzyko jej rozwoju jest 20-krotnie większe.
Prof. Teyton i jego zespół planują poszukiwanie charakterystycznych komórek przełączających P9 we krwi 30 takich osób z grupy ryzyka, u których jeszcze nie wystąpiły objawy choroby.
Jeśli naukowcy znajdą przełącznik i potwierdzą jego rolę w cukrzycy typu 1 u ludzi, odkrycie może dać lekarzom i ludziom nowe możliwości wczesnego wykrywania. Może również zapewnić okno czasowe, w którym naukowcy będą mogli opracować nowe terapie, aby zapobiec rozwojowi tej zagrażającej życiu choroby.
