Leczenie anemii może wynikać z odkrycia czerwonych krwinek
Nowe odkrycie dotyczące sposobu, w jaki organizm wytwarza czerwone krwinki, może prowadzić do ulepszonych metod leczenia anemii.
Naukowcy z University of Virginia School of Medicine w Charlottesville dokonali odkrycia, badając, dlaczego organizm nie wytwarza wystarczającej ilości czerwonych krwinek w niedokrwistościach z ograniczeniem żelaza.
Przedstawiają swoje odkrycia - dotyczące roli hormonu erytropoetyny (EPO) w produkcji czerwonych krwinek - w Journal of Experimental Medicine.
Niedokrwistość to choroba krwi, w której albo organizm ma niewystarczającą ilość czerwonych krwinek do przenoszenia tlenu do tkanek, albo czerwone krwinki są wadliwe i nie mogą prawidłowo wykonywać swojej pracy. Może to prowadzić do osłabienia, zmęczenia, słabej koncentracji i innych objawów.
Na całym świecie anemia to ogromny problem zdrowotny, który dotyka ponad 1,6 miliarda ludzi.
W Stanach Zjednoczonych anemia to „narastający problem”. Jego częstość prawie się podwoiła, z 4% do 7% w latach 2003–2004 do 2011–2012.
Żelazo, czerwone krwinki i EPO
Istnieje wiele rodzajów i przyczyn niedokrwistości. Najczęstsze dotyczą braku żelaza, którego organizm potrzebuje do produkcji hemoglobiny, białka w krwinkach czerwonych, które pomaga im przenosić tlen.
Żelazo jest również niezbędne dla innych funkcji biologicznych, a organizm wyewoluował kilka sposobów zachowania tego pierwiastka, w tym recykling go z rozłożonych czerwonych krwinek.
Zbyt dużo żelaza może być toksyczne, a organizm posiada mechanizmy, które zapewniają, że pozostaje ono na bezpiecznym poziomie. Na przykład ogranicza wchłanianie i zaspokaja większość codziennych potrzeb dzięki recyklingowi.
Czerwone krwinki są wytwarzane w szpiku kostnym w skomplikowanym procesie kontrolowanym przez hormon EPO.
EPO wysyła instrukcje do komórek macierzystych szpiku kostnego, które odbierają je przez receptory EPO na ich zewnętrznych powierzchniach.
Receptory EPO muszą znajdować się na zewnątrz komórek
Jednak główny autor Shadi Khalil, doktorant z grupy prof. Goldfarba, zauważył coś zaskakującego podczas badania komórek szpiku kostnego w laboratorium: zauważył, że zawierają one w sobie dużo receptora EPO, ale nie na ich powierzchniach zewnętrznych.
To sprawiło, że zaczął się zastanawiać, czy przyczyną niepowodzenia instrukcji hormonów EPO u niektórych osób jest to, że ich komórki szpiku kostnego nie mają wystarczającej liczby receptorów EPO na swoich powierzchniach.
Po przeprowadzeniu testów na myszach naukowcy znaleźli przynajmniej częściową odpowiedź na to pytanie. Odkryli, że „myszy z wymuszonym zatrzymywaniem receptora na powierzchni nie rozwijają anemii z niedoborem żelaza”.
Jednak do znalezienia był jeszcze jeden element układanki.
Odkrycia mogą napędzać nowe metody leczenia
Okazało się, że inny członek zespołu już pracował nad brakującym elementem. Ta praca wykazała, że jeśli poziom żelaza spadnie zbyt nisko, znika określone białko regulujące receptor EPO. Białko - które jest kodowane przez gen SCRIB - nazywa się Scribble.
„Niedobór bazgrołów zmniejsza powierzchniową ekspresję receptora Epo, ale wybiórczo zachowuje sygnał przeżycia” - zauważają autorzy.
Innymi słowy, odkryli, że poziom żelaza we krwi wpływa na poziom Scribble, który z kolei decyduje o tym, czy receptory EPO gromadzą się wewnątrz, czy na zewnątrz komórek szpiku kostnego.
„Zdaliśmy sobie sprawę”, wyjaśnia Khalil, „że była to swego rodzaju skomplikowana symfonia, która zaczyna się od żelaza i ostatecznie kontroluje, ile i jakiego rodzaju wiadomości otrzymują komórki”.
Naukowcy mają nadzieję, że ich odkrycia dotyczące „naprawienia oporności na EPO” doprowadzą do nowych metod leczenia anemii.
„Mamy kluczowe komponenty” - mówi prof. Goldfarb, podsumowując wyniki i wskazując następny krok - „i chcemy przejść w górę w hierarchii do głównego elementu regulacyjnego, który to kontroluje”.
„Kiedy to zrobimy, przybliży nas to znacznie do alternatywnych metod leczenia anemii”.
Prof. Adam N. Goldfarb
