Jak zdrowie naczyń krwionośnych może prowadzić do nieswoistego zapalenia jelit
Nieswoiste zapalenia jelit dotykają miliony ludzi na całym świecie, powodując osłabiające objawy. Naukowcy nie byli pewni, jakie czynniki powodują te stany. Jednak nowe badania mogą teraz zidentyfikować winowajcę - dysfunkcję naczyń krwionośnych.
Według Centers for Disease Control and Prevention (CDC), szacunkowo 3 miliony ludzi w Stanach Zjednoczonych otrzymało diagnozę nieswoistego zapalenia jelit (IBD) tylko w 2015 roku. To był ostatni rok, dla którego dostępne są dane.
IBD to termin ogólny, który odnosi się głównie do choroby Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, które są przewlekłymi stanami charakteryzującymi się zapaleniem jelit.
Pomimo tego, że warunki te są tak powszechne i że mogą poważnie wpłynąć na jakość życia danej osoby, naukowcy nie są pewni, jakie czynniki je powodują.
Obecnie zespół naukowców z Universitätsklinikum Erlangen w Niemczech twierdzi, że mógł dokonać ważnego odkrycia.
W artykule badawczym zamieszczonym w The Journal of Clinical Investigationbadacze argumentują, że pewne dysfunkcje naczyń krwionośnych są istotnym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju nieswoistego zapalenia jelit.
Naukowcy argumentują również, że wyeliminowanie tych dysfunkcji w naczyniach krwionośnych może znacznie spowolnić postęp tych przewlekłych schorzeń.
Odkrycie zapewnia nową ścieżkę leczenia
Victoria Langer - która rozpoczęła to badanie w kontekście swojej rozprawy doktorskiej - i współpracownicy wyjaśniają, że ich badania rozpoczęły się od istniejącej wcześniej koncepcji, że komórki prozapalne krążą w naczyniach krwionośnych.
To skłoniło ich do zbadania, czy stan naczyń krwionośnych ma coś wspólnego z rozwojem stanów zapalnych, które wpływają na jelita.
Naukowców szczególnie interesowała rola, jaką odgrywają komórki śródbłonka, komórki wyściełające wewnętrzną powierzchnię naczyń krwionośnych. Komórki te stanowią rodzaj bariery, która zapobiega wyciekaniu innych komórek z naczyń krwionośnych.
Naukowcy odkryli, że osoby z IBD miały również bardzo przepuszczalne naczynia krwionośne. Myśleli, że prawdopodobnie oznacza to, że komórki śródbłonka wyściełające te naczynia nie wykonują swojej pracy.
Kiedy przeprowadzili dalsze analizy molekularne, naukowcy potwierdzili, że interakcja między komórkami między komórkami śródbłonka była dysfunkcyjna.
Przyjrzawszy się jeszcze dokładniej, zespół odkrył, że interferon-gamma cytokiny spowodował tę dysfunkcję. Cytokiny to białka, które odgrywają rolę w sygnalizacji komórkowej. Interferon-gamma występuje również w wysokich stężeniach w tkance jelitowej objętej stanem zapalnym.
Aby wykazać wysoką przepuszczalność naczyń krwionośnych u osób z nieswoistym zapaleniem jelit, naukowcy wykorzystali specjalistyczną technikę do analizy naczyń krwionośnych jelit u 15 osób. Spośród nich siedem było w stanie remisji, a osiem miało stan w „stanie aktywnym”.
Badacze przeprowadzili również serię eksperymentów na mysich modelach IBD, aby sprawdzić, czy mogą spowolnić postęp choroby poprzez zatrzymanie reakcji komórek śródbłonka na podwyższony interferon-gamma. Eksperymenty te zakończyły się sukcesem, co sugeruje, że to podejście może być użytecznym krokiem naprzód w leczeniu nieswoistego zapalenia jelit.
Naukowcy odkryli również, że imatynib, który jest lekiem stosowanym głównie w leczeniu raka, może zmniejszać przepuszczalność naczyń krwionośnych. Pomogło również spowolnić postęp nieswoistego zapalenia jelit w modelach myszy.
„Nasze odkrycia […] sugerują, że imatynib może być potencjalnym lekiem do leczenia tej choroby” - piszą autorzy badania.
„Mamy oczywiście nadzieję, że nasze wyniki przyniosą długoterminowe korzyści pacjentom z przewlekłym [IBD]” - mówi współautor badania, prof. Michael Stürzl.
„Za tym [pojęciem] przemawia również fakt, że lek, który z powodzeniem zastosowaliśmy w modelu zwierzęcym, został już zatwierdzony do zastosowań klinicznych”.
Prof. Michael Stürzl
