Interakcja między odpornością a bakteriami jelitowymi wpływa na starzenie
Niedawne badania ujawniły mechanizm, który łączy układ odpornościowy, bakterie jelitowe i starzenie się.
Dysfunkcja układu odpornościowego może zakłócać bakterie jelitowe w sposób, który sprzyja zmianom organizmu związanym ze starzeniem się, twierdzą naukowcy z École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) w Szwajcarii.
Artykuł do studium w czasopiśmie Odporność szczegółowo opisuje, w jaki sposób naukowcy wykorzystali zmodyfikowane genetycznie muszki owocowe, aby dojść do swoich wniosków.
Wprowadzili dysfunkcję do układu odpornościowego muchy poprzez wyłączenie genu. Doprowadziło to do zachwiania równowagi w bakteriach jelitowych lub mikrobiocie, co prowadziło do powstawania nadmiaru kwasu mlekowego.
Nadmiar kwasu mlekowego generuje chemikalia zwane reaktywnymi formami tlenu, które mogą uszkadzać komórki i mieć związek ze zmianami w narządach i tkankach związanych ze starzeniem się.
Starszy autor badań, Bruno Lemaitre, profesor w Global Health Institute EPFL, i jego zespół sugerują, że ssaki mają podobny mechanizm.
„Nasze badanie”, mówi pierwszy autor Igor Iatsenko, naukowiec z grupy badawczej prof. Lemaitre'a, „identyfikuje konkretnego członka mikrobioty i jego metabolit, który może wpływać na starzenie się organizmu żywiciela”.
Musisz zrozumieć dysbiozę komensalną
W jelitach prawie wszystkich zwierząt znajdują się duże kolonie bakterii i innych mikroorganizmów, które są wspólnie określane jako mikroby komensalne.
Istnieje coraz więcej dowodów na to, że drobnoustroje komensalne wpływają na układ odpornościowy i inne funkcje organizmu i żyją z nimi w równowadze.
Zakłócenie tego zrównoważonego współistnienia jest znane jako dysbioza komensalna i może mieć różne przyczyny, takie jak choroba lub stosowanie leków.
Badania powiązały również dysbiozę komensalną z różnymi zmianami związanymi z chorobą, a także z krótszą długością życia.
Jednak biologiczny charakter tych relacji i łączące je mechanizmy pozostają niejasne.
Zespół postanowił zbadać to dalej, używając muszki owocowej, muszka owocowa, jako organizm modelowy. Naukowcy często używają tego gatunku do badania bakterii jelitowych i genetyki.
Dysbioza komensalna skraca życie
W poprzedniej pracy Iatsenko zidentyfikował gen, który umożliwia układowi odpornościowemu muszek owocowych wykrywanie potencjalnie szkodliwych obcych bakterii i atakowanie ich. Gen ten nazywany jest białkiem rozpoznającym peptydoglikan SD (PGRP-SD).
W ramach nowego badania zespół wyhodował zmutowaną odmianę muszek owocowych o obniżonej odporności, wyłączając ich PGRP-SD geny.
W rezultacie muchy z obniżoną odpornością nie żyły tak długo, jak zwykłe muchy. Mieli także znacznie większą liczbę bakterii Lactobacillus plantarum.
L. plantarum to bakteria jelitowa wytwarzająca kwas mlekowy. Naukowcy odkryli nadmiar kwasu mlekowego u much z upośledzoną odpornością, wraz ze związanym z tym wzrostem reaktywnych form tlenu.
Aktywacja PGRP-SDz drugiej strony „zapobiegał dysbiozie komensalnej” u much i powodował, że żyły dłużej.
„Kwas mlekowy, metabolit wytwarzany przez bakterię Lactobacillus plantarum- wyjaśnia prof. Lemaitre - „jest wbudowywany i przetwarzany w jelicie muchy, czego efektem ubocznym jest wytwarzanie reaktywnych form tlenu, które sprzyjają uszkodzeniom nabłonka”.
Igor Iatsenko wzywa do dalszych badań, aby dowiedzieć się więcej na temat interakcji metabolicznych między bakteriami komensalnymi a organizmem podczas starzenia.
„Takich przykładów jest zdecydowanie więcej […]”.
Igor Iatsenko
