Dlaczego antybiotyki zawodzą w walce z bakteriami

Bakterie odporne na działanie antybiotyków stały się głównym problemem środowisk medycznych na całym świecie. Nowe badanie bada, co sprawia, że ​​te „superbakterie” są odporne na niektóre z najsilniejszych narkotyków.

Jaki mechanizm działa, który pozwala bakteriom antybiotykoopornym na odrzucenie działania tych silnych leków?

Dopiero niedawno Wiadomości medyczne dzisiajprzedstawiliśmy badanie podkreślające stale narastający kryzys superbakterii rozprzestrzeniających się w nieoczekiwanie szybkim tempie na całym świecie.

Autorzy tego badania z ponurym ostrzeżeniem, że jeśli bakterie nadal będą się tak skutecznie i z taką szybkością „pancerzyć”, antybiotyki mogą wkrótce stać się całkowicie nieskuteczne wobec nich.

Dlatego niezwykle ważne jest, aby zrozumieć, w jaki sposób dokładnie te mikroorganizmy mogą zwalczać leki, które wcześniej były w stanie im przeciwdziałać. Ta wiedza będzie pierwszym krokiem do opracowania silniejszych metod leczenia uporczywych infekcji bakteryjnych.

W ramach nowych badań zespół fizyków z Uniwersytetu McMaster w Hamilton w Kanadzie ustalił, co pozwala bakteriom odpychać antybiotyki, gdy staną się oporne.

Chociaż mechanizm jest prosty, dzięki wysoce czułej technologii naukowcy po raz pierwszy go zbadali i zdołali go zlokalizować.

Główny autor badania, prof. Maikel Rheinstädter i współpracownicy, przedstawiają swoje odkrycia w artykule badawczym opublikowanym w czasopiśmie Nature Communications Biology opublikował dzisiaj. Naukowcy są przekonani, że ich odkrycie może pomóc naukowcom w projektowaniu skuteczniejszych leków na infekcje.

„Istnieje wiele, wiele bakterii i tak wiele antybiotyków, ale proponując podstawowy model, który ma zastosowanie do wielu z nich, możemy znacznie lepiej zrozumieć, jak lepiej radzić sobie z opornością i przewidywać ją” - zauważa prof. Rheinstädter.

Potrzeba zrozumienia mikromechanizmów

Aby zrozumieć, w jaki sposób uparte bakterie są w stanie powstrzymać silne antybiotyki, naukowcy szczegółowo zbadali mechanizm, który umożliwia jednemu z tych leków przenikanie przez błonę bakteryjną i wykonywanie swojej pracy.

W tym badaniu naukowcy zwrócili się do polimyksyny B, antybiotyku używanego przez lekarzy w leczeniu zapalenia opon mózgowych i infekcji dróg moczowych, oczu i krwi.

Naukowcy wyjaśniają, że wybrali ten konkretny lek, ponieważ był to jedyny antybiotyk, który działałby na bakterie, które w przeciwnym razie byłyby oporne na leki. Jednak kilka lat temu zespół specjalistów z Chin odkrył, że jeden gen bakteryjny może uodpornić te mikroorganizmy na polimyksyny.

„Chcieliśmy się dowiedzieć, w jaki sposób ta bakteria, konkretnie, zatrzymała ten lek w tym konkretnym przypadku” - mówi pierwszy autor Adree Khondker, dodając: „Jeśli to zrozumiemy, będziemy mogli zaprojektować lepsze antybiotyki”.

Naukowcy wykorzystali specjalistyczne, czułe narzędzia, które umożliwiły analizę błony bakteryjnej. Narzędzia te renderowały obrazy o niezwykle wysokiej rozdzielczości, które uchwyciły nawet pojedyncze cząsteczki o wymiarach około jednej milionowej szerokości pojedynczego pasma włosów.

„Jeśli weźmiesz komórkę bakteryjną i dodasz ten lek, w ścianie utworzą się dziury, działające jak dziurkacz i zabijające komórkę” - zauważa Khondker. „Ale było wiele dyskusji na temat tego, jak powstały te dziury”.

Co dzieje się z opornymi bakteriami?

Mechanizm przenikania antybiotyku przez błonę bakteryjną działa w następujący sposób: bakteria, która ma ładunek ujemny, automatycznie „wciąga” lek, który ma ładunek dodatni.

Jednak gdy to nastąpi, błona bakteryjna działa jak bariera przeciwko antybiotykowi, uniemożliwiając mu przedostanie się do wnętrza bakterii. W normalnych warunkach jest to nieskuteczne, ponieważ membrana jest wystarczająco cienka, aby antybiotyk mógł w niej „przebić dziury”.

Jednak w przypadku bakterii lekoopornych najnowocześniejsza technologia naukowców ujawniła, że ​​membrana staje się sztywniejsza i trudniejsza do penetracji. Ponadto ładunek ujemny bakterii słabnie, co oznacza, że ​​antybiotyk trudniej jest go zlokalizować i „przykleić” do niego.

Jak opisuje to Khondker: „W przypadku narkotyku to jak przejście od cięcia Jello do przecinania skał”.

To pierwszy raz, kiedy zespół badawczy był w stanie z całą pewnością wskazać te zmiany, podkreślają badacze.

„Było wiele spekulacji na temat tego mechanizmu. Ale po raz pierwszy możemy udowodnić, że membrana jest sztywniejsza, a proces jest spowolniony ”.

Prof. Maikel Rheinstädter

none:  genetyka opiekunowie - opieka domowa rak płuc